الانسولين يعتبر العلاج الاساسي لمرضي السكر فهو يعمل علي تنظيم استخدام الجسم للسكر ويحافظ علي
توازن السكر في الجسم .
مقاومة الانسولين: في عام 1889، عمل “مينكوبسكي” (Oskar Minkowski) تجربة
على الكلاب، وأثبت أن استئصال البنكرياس بالكامل، يؤدي لارتفاع مستوى السكر في الدم
، وإفرازه في البول، والإصابة بفرط كيتون الجسم (Ketosis) وحتى الموت.
وقد انتج الشبه الكبير بين هذه الأعراض السريرية والسكري، ولأول مرة، ل
لافتراض أن هنالك علاقة بين السكري والبنكرياس؛ وفي عام 1922،
أوضح فريدريك بينتينج (Frederick Banting) وتشارلز بست (Charles Best)
نتائج الدراسات التي بينت أن حقن مادة مركزة من المواد التي يفرزها البنكرياس،
للكلاب التي تم استئصال بنكرياسها، يساعدها بالبقاء على قيد الحياة.
بدأ غالبية الدارسين، لاحقا، بالتعامل مع نقص المادة التي يفرزها البنكرياس،
ألا وهي الأنسولين، على أنه السبب الوحيد للإصابة بالسكري. وفقط بعد 27 عامًا، أي عام
1949،
قام هارولد هيمسورث (Harold Himsworth) بالتشكيك لأول مرة بنجاعة مادة الأنسولين
لدى بعض المرضى. كذلك، كان هيمسورث أول من استخدم مصطلح ”
حساس للأنسولين” و “غير حساس للأنسولين”، وذلك اعتمادًا على استجابة مستويات السكر
في الدم لحقن الأنسولين فورًا بعد تحميل السكر. أعلن هيمسورث لاحقًا،
عن دعمه للنظرية القائلة إن نقص الأنسولين في الجسم، تمامًا مثل انعدام التجاوب للأنسولين
، هو نتيجه الإصابة بالسكري لدى بعض المرضى. وليس هذا فحسب،
بل أوضح أن هنالك نوعين من مرضى السكري يقسمون بناء على حالتهم السريرية:
مرضى السكري الحساسون للأنسولين، والذين يميلون للتعرض
بفرط كيتون الجسم (بات معروفًا اليوم، بمرض السكري من النمط الأول).
مرضى السكري غير الحساسين للأنسولين، ولا يميلون للإصابة بفرط
كيتون الجسم، ويعتبرون أكبر سنًّا بالمعدل (مرضى السكري من النمط الثاني).
كذلك، فإنه في عام 1960، ومع التقدم العلمي، الذي أتاح إمكانية فحص الأنسولين
اتضح بالفعل، أن مرضى السكري الذين تم اكتشاف المرض لديهم في جيل متأخر
نسبيًّا، ليس فقط أنهم لا يعانون من نقص في مادة الأنسولين، بل إن نسبة الأنسولين
لديهم تكون في بعض الحالات، أعلى منها لدى غير المعرضين بمرض السكري
. هكذا تم التوصل لإثبات علمي غير قابل للشك بأن أنسجة مرضى السكري كبار السن
(مرضى النمط الثاني من السكري) لا تستجيب لمادة الأنسولين، كما تتجاوب معها أنسجة غير المصابين
بالسكري.
اعتمادًا على هذه الحقائق، بالإمكان اليوم، تعريف حالة مقاومة الأنسولين
على أنها حالة، ينتج فيها تركيز معين من مادة الأنسولين إلى استجابة بيولوجية أقل من
الحد الطبيعي.
يتم إنتاج مادة الأنسولين في الخلايا المعروفة بالـ “بيتا” في البنكرياس،
ومن هناك ينتقل إلى مجرى الدم، ومنه إلى أنسجة الجسم المختلفة. ولذلك،
فإن المزيد من الأحداث قد تؤثر عليه في أي مكان من أماكن تواجده، وتعرقل عمله:
عندما تتطور مقاومة الأنسولين وتقل نجاعة عمله ، يبدأ الجسم بإنتاج كميات مهزله
من الأنسولين في محاولة للتغلب على المقاومة. تعرف هذه الحالة باسم “فرط الأنسولينية”
(hyperinsulinemia)، وهي تشكل رئيسيالتطور ضغط دم مرتفع، اضطرابات بالدهنيات
الذائبة في الدم، ازدياد الوزن والميل لفرط تخثر الدم. بعد سنوات من نجاح الجسم
بإنتاج كميات وفيره من الأنسولين للتغلب على مقاومته، تصل خلايا الـ “بيتا” إلى حالة من
الإرهاق،
فتبدأ كمية الأنسولين بالانخفاض، وتبدأ بالمقابل، مستويات السكر
في الدم بالارتفاع. تعتبر هذه الحالة نقطة بدء مرض السكري.
علاج مقاومة الأنسولين
إن أكثر علاج لمقاومة الانسولين نجاعة، هو إنقاص الوزن والقيام بالنشاطات والالعاب
الرياضية بشكل تدريجي ومنتظم. كذلك، فإن أدوية مثل الجلوكوفاج (جلوكومين)
(glucophage – glucomin) وأفانديا (avandia)، تساهم على عدة أصعدة بتخفيف حدّة مقاومة الأنسولين
