الانسولين يعتبر العلاج الاساسى لمرضى السكر فهو يعمل على تنظيم استعمال الجسم للسكر و يحافظ على توازن السكر فالجسم .
مقاومه الانسولين: فعام 1889، عمل “مينكوبسكي” (Oskar Minkowski) تجربة
علي الكلاب، و أثبت ان استئصال البنكرياس بالكامل، يؤدى لارتفاع مستوي السكر فالدم
، و إفرازة فالبول، و الإصابه بفرط كيتون الجسم (Ketosis) و حتي الموت.
وقد انتج الشبة الكبير بين هذة الأعراض السريريه و السكري، و لأول مرة، ل
لافتراض ان هناك علاقه بين السكرى و البنكرياس؛ و فعام 1922،
أوضح فريدريك بينتينج (Frederick Banting) و تشارلز بست (Charles Best)
نتائج الدراسات التي بينت ان حقن ما ده مركزه من المواد التي يفرزها البنكرياس،
للكلاب التي تم استئصال بنكرياسها، يساعدها بالبقاء علي قيد الحياة.
بدا غالبيه الدارسين، لاحقا، بالتعامل مع نقص الماده التي يفرزها البنكرياس،
ألا و هى الأنسولين، علي انه الاسباب =الوحيد للإصابه بالسكري. و فقط بعد 27 عاما، اي عام 1949،
قام هارولد هيمسورث (Harold Himsworth) بالتشكيك لأول مره بنجاعه ما ده الأنسولين
لدي بعض المرضى. كذلك، كان هيمسورث اول من استعمل مصطلح ”
حساس للأنسولين” و “غير حساس للأنسولين”، و هذا اعتمادا علي استجابه مستويات السكر
فى الدم لحقن الأنسولين فورا بعد تحميل السكر. اعلن هيمسورث لاحقا،
عن دعمة للنظريه القائله ان نقص الأنسولين فالجسم، تماما كانعدام التجاوب للأنسولين
، هو نتيجة الإصابه بالسكرى لدي بعض المرضى. و ليس ذلك فحسب،
بل اوضح ان هناك نوعين من مرضي السكرى يقسمون بناء علي حالتهم السريرية:
مرضي السكرى الحساسون للأنسولين، و الذين يميلون للتعرض
بفرط كيتون الجسم (بات معروفا اليوم، بمرض السكرى من النمط الأول).
مرضي السكرى غير الحساسين للأنسولين، و لا يميلون للإصابه بفرط
كيتون الجسم، و يعتبرون اكبر سنا بالمعدل (مرضي السكرى من النمط الثاني).
كذلك، فإنة فعام 1960، و مع التقدم العلمي، الذي اتاح امكانيه فحص الأنسولين
اتضح بالفعل، ان مرضي السكرى الذين تم اكتشاف المرض لديهم فجيل متأخر
نسبيا، ليس فقط انهم لا يعانون من نقص فما ده الأنسولين، بل ان نسبه الأنسولين
لديهم تكون فبعض الحالات، اعلي منها لدي غير المعرضين بمرض السكري
. كذا تم التوصل لإثبات علمى غير قابل للشك بأن انسجه مرضي السكرىكبيرة السن
(مرضي النمط الثاني من السكري) لا تستجيب لماده الأنسولين، كما تتجاوب معها انسجه غير المصابين بالسكري.
اعتمادا علي هذة الحقائق، بالإمكان اليوم، تعريف حاله مقاومه الأنسولين
علي انها حالة، ينتج بها تركيز معين من ما ده الأنسولين الي استجابه بيولوجيه اقل من الحد الطبيعي.
يتم انتاج ما ده الأنسولين فالخلايا المعروفه بالـ “بيتا” فالبنكرياس،
ومن هنالك ينتقل الي مجري الدم، و منة الي انسجه الجسم المختلفة. و لذلك،
فإن المزيد من الأحداث ربما تؤثر علية فاى مكان من اماكن تواجده، و تعرقل عمله:
عندما تتطور مقاومه الأنسولين و تقل نجاعه عملة ، يبدا الجسم بإنتاج كميات مهزله
من الأنسولين فمحاوله للتغلب علي المقاومة. تعرف هذة الحاله باسم “فرط الأنسولينية”
(hyperinsulinemia)، و هى تشكل رئيسيالتطور ضغط دم مرتفع، اضطرابات بالدهنيات
الذائبه فالدم، ازدياد الوزن و الميل لفرط تخثر الدم. بعد سنوات من نجاح الجسم
بإنتاج كميات و فيرة من الأنسولين للتغلب علي مقاومته، تصل خلايا الـ “بيتا” الي حاله من الإرهاق،
فتبدا كميه الأنسولين بالانخفاض، و تبدا بالمقابل، مستويات السكر
فى الدم بالارتفاع. تعتبر هذة الحاله نقطه بدء مرض السكري.
علاج مقاومه الأنسولين
إن اكثر علاج لمقاومه الانسولين نجاعة، هو انقاص الوزن و القيام بالنشاطات و الالعاب
الرياضيه بشكل تدريجى و منتظم. كذلك، فإن ادويه كالجلوكوفاج (جلوكومين)
(glucophage – glucomin) و أفانديا (avandia)، تساهم علي عده اصعده بتخفيف حده مقاومه الأنسولين
